El Heart publica en “acceso abierto” una revisión sobre las taquicardiomiopatías (TCMP). En ella se discuten paradigmas que han quedado anticuados, así como las opciones de tratamiento y el pronóstico de esta patología.


La definición clásica de las TCMP es aquella disfunción ventricular reversible producida por una arritmia persistente.

En el paper publicado por Martin CA y Lambiasse PD se propone una definición más apropiada dada la evidencia creciente de la inducción TCMP por latidos ectópicos auriculares o ventriculares que provocan disincronía. La definición que proponen sería: “Disfunción ventricular o auricular secundaria a contracción miocárdica rápida y/o asíncrona o irregular, que remite parcial o completamente tras el cese de la arritmia”.

Además, la subdividen en dos categorías:

  1. La inducida completamente por la arritmia, sin cardiopatía predisponente (arrythmia induced)
  2. En la que la arritmia exacerba la patología previa (arrythmia mediated)

Si bien, en ocasiones es difícil excluir patología estructural previa.

FISIOPATOLOGÍA

Prácticamente todos nuestros conocimientos sobre la fisiopatología de esta alteración provienen de modelos animales. Los miocardiocitos se pierden su ATP, lo que conlleva apopotosis celular; además, hay un componente isquémico, debido al elevado consumo de oxígeno del miocardio; y por último un ambiente acidificado debido a los dos fenómenos previos, lo que conlleva un aumento del stress oxidativo sobre el miocardio. La definición clásica de las TCMP es aquella disfunción ventricular reversible producida por una arritmia persistente.

Todas estas alteraciones favorecen pérdida de la contractilidad miocárdica, activación del SRAA y una disminución de los receptores beta, lo que crea en estos individuos cierta resistencia al tratamiento betabloqueante.

DIAGNÓSTICO

Diagnóstico de exclusión. Fundamental un alto grado de sospecha en toda disfunción ventricular de origen incierto. En muchos casos es fácil de identificar la arritmia predisponente, pero en muchos otros (la evidencia cada vez es mayor), no se encuentra en la consulta la causa por falta de estudio. Recordemos que la arritmia causa la disfunción y la disfunción los síntomas, pero el paciente puede presentar los síntomas en un momento en el que la arritmia no sea fácilmente identificable (con presentar la taquicardia el 10-15% del día puede presentar disfunción).

Además, como se ha comentado, no sólo la taquicardia desencadena la TCMP. La activación asíncrona del VI también conlleva disfunción. Características que nos pueden hacer sospechar esta causa son las siguientes:

  • Evidencia de FEVI normal previa y disfunción no acorde a comorbilidad.
  • Sin otra causa identificable de disfunción no isquémica.
  • Ausencia de hipertrofia ventricular izquierda
  • VI con DTD relativamente “poco dilatado”, inferior a 5,5 cm.
  • Recuperación tras control de la arritmia en 1-6 meses.
  • Pérdida rápida de FEVI si la arritmia vuelve a aparecer.

PRONÓSTICO

Fundamental diagnóstico rápido (volvemos al alto grado de sospecha).

En cuanto a factores que predicen la respuesta al tratamiento, la RM con realce que implique fibrosis extensa podría identificar a un grupo con menos posibilidad de respuesta, asimismo, en el seno del estudio electrofisiológico (EEF) para la ablación de EV cuando ésta es la etiología, presentar un área mayor o igual al 32% del VI de voltaje unipolar reducido (baja amplitud de complejos) se ha identificado como un factor de irreversibilidad. En pacientes en los que la etiología es la FA con respuesta rápida, el descenso de cifras de NT-proBNP tras la cardioversión es un marcador de buena recuperación de la FEVI.

ETIOLOGÍA

Arritmias supraventriculares

La FA persistente es la arritmia predisponente más estudiada y de la que más datos tenemos. Se ha demostrado recuperación de la FEVI con cualquier tratamiento de la FA (control de FC, ablación, antiarrítmicos, ablación del NAV y marcapasos, etc.). Sobre la estrategia de ablación del NAV + implante de MCP, existe evidencia de mejoría pese a la necesidad de ritmo estimulado posterior, si bien, estos pacientes están predispuestos a presentar disfunción ventricular con la asincronía así que se recomienda tan sólo en casos que no responden a otras alternativas y en pacientes ancianos.

De entre todas las terapias, parece que la más efectiva en la recuperación y mantenimiento de la FEVI por mantener más frecuentemente el RS es la ablación de venas pulmonares (AVVPP). La AVVPP (en pacientes con FEVI inferior o igual al 40%) ha demostrado ser superior a la ablación del NAV + implante de TRC (para evitar la asincronía que produce la estimulación de VD), y a amiodarona, con tasas más altas de mantenimiento en RS, y lo que es más importante, mayor recuperación de FEVI. ¿Qué pacientes tienen más probabilidades de responder correctamente a la AVVPP? Los que no tenían previamente disfunción hasta desarrollar la TCMP y aquellos sin alteraciones en la repolarización en el ECG pre-ablación.

El flutter auricular es otra causa de TCMP, ya que hasta el 25% de los pacientes con flutter tienen disfunción que en más de la mitad de los casos se recupera tras la ablación.

Las taquicardias intranodales o las mediadas por una vía accesoria son una causa rara de disfunción ventricular en adultos (no así en niños) y suelen presentar excelente respuesta a la ablación de la arritmia.

Arritmias ventriculares

De entre los pacientes que presentan EVs de alta densidad, hasta el 11% tienen TV no sostenidas y hasta un 7% de estos tienen disfunción ventricular, por lo que no podemos decir que sea algo frecuente, pero si algo que tenemos que conocer.

Los pacientes en riesgo de presentar TCMPs son aquellos con una carga superior a 10000 EVs diarias o más del 10% de los latidos diarios. De hecho, se identificó que los pacientes con más de un 13% o más de 30000 EV al día tenían un 100% de sensibilidad y un 85% de especificidad para recuperar la FEVI, si la ablación de esta EV era exitosa.

Las características más frecuentes de los pacientes que presentan TCMP por EVs son:

  • EV asintomáticas
  • Sexo masculino
  • Obesidad e hipertensión
  • Rachas prolongadas de bigeminismo y trigeminismo
  • Presencia de ondas p retrógradas
  • Alta dispersión en los intervalos de acoplamiento de las EVs (lo que hace referencia a la importancia en la etiología de la TCMP de la asincronía).

Se proponen unos criterios para el diagnóstico de TCMP por EVs, dada la dificultad de la realización de un diagnóstico de exclusión completo en muchos casos:

  • Individuos jóvenes sin comorbilidad
  • Más de 20000 EVs diarias.
  • No más de dos morfologías.
  • Grosor miocárdico normal
  • Además, incluyen entre las características que hacen muy probable este diagnóstico que las EVs vengan del tracto de salida de VD o de uno de los dos fascículos de la rama izquierda.

Diversos trabajos objetivan que el objetivo de tratamiento, en caso de no poder realizar una ablación dirigida, sería la reducción por debajo de 5000 EVs diarios, lo que se corresponde habitualmente con recuperación de la FEVI.

Pacientes portadores de TRC

En estos pacientes, cargas tan bajas como de 0,1% de EVs han demostrado una menor respuesta al dispositivo, una mayor tasa de insuficiencia cardiaca y un aumento del riesgo de muerte súbita.

TRATAMIENTO ADICIONAL

Además del tratamiento de la arritmia causante, todos estos pacientes se deben tratar de manera acorde a las guías clínicas de insuficiencia cardiaca. De hecho, una vez controlada la arritmia y recuperada la función ventricular, el tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónica no se debe suspender para evitar el remodelado ventricular que de otra forma se produciría.

En cuanto al riesgo de muerte súbita en pacientes que recuperan la FEVI, tan sólo hay cuatro casos reportados en pacientes que recuperaron FEVI, con lo que se presupone una entidad muy infrecuente.

Las recurrencias en estos pacientes se establecen de forma más rápida que en el primer episodio y por ello, sus consecuencias suelen ser más graves. Es lógico pensar que estos pacientes deben ser seguidos por Cardiología mientras continúen en riesgo de volver a presentar TCMP.

TERAPIAS FUTURAS

No sabemos aún con exactitud la fisiopatología a nivel celular, no sabemos si existen mutaciones predisponentes ni otros factores que nos ayuden a identificar a la población en riesgo.

Además, en algunos casos la recuperación es completa y en otros no lo es independientemente del tiempo al diagnóstico, esto sugiere algún tipo de predisposición a la fibrosis ventricular que debemos identificar en un futuro.

CONCLUSIONES

  • Definición: “Disfunción ventricular o auricular secundaria a contracción miocárdica rápida y/o asíncrona o irregular, que remite parcial o completamente tras el cese de la arritmia”.
  • Alto grado de sospecha.
  • Tratamiento rápido y dirigido según arritmia precipitante
  • Tratamiento de IC crónica y seguimiento posterior, especialmente en los pacientes en riesgo.


Referencias:

  1. Heart. Pathophysiology, diagnosis and treatment of tachycardiomyopathy.

Comentario del Dr. Gonzalo Luis Alonso Salinas

Dr. Gonzalo Luis Alonso Salinas

Licenciado en Medicina y Cirugía por la Universidad de Castilla-La Mancha (UCLM), Facultad de Medicina de Albacete. Doctor en Medicina por la Universidad de Alcalá. Residencia de Cardiología en el Hospital Universitario Ramón y Cajal. Actualmente adjunto al Servicio de Cardiología del Hospital Ramón y Cajal, en la Unidad de Insuficiencia Cardiaca Avanzada. Contratado además por la red CIBERCV del Instituto de Salud Carlos III. Subespecialización en Cuidados Agudos Cardiovasculares por la Sociedad Europea de Cardiología. Máster en Desfibriladores y Resincronización Cardiaca por la Universidad de Alcalá. Experto en Metodología de la Investigación Científica por la Universidad de Alcalá. Actualmente cursando la Diplomatura de Estadística de la Universidad Autónoma de Barcelona.

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