Autores: Jaime Francisco Larre Guerra, Jorge Balaguer Germán, José Antonio Esteban Chapel, Óscar González Lorenzo
Antecedentes
Mujer de 80 años, sin alergias medicamentosas conocidas, con hipertensión arterial y obesidad grado III como factores de riesgo cardiovascular. Antecedentes personales de síndrome de apnea-hipopnea obstructivo del sueño (SAHS) grave, enfermedad renal crónica (ERC) G3A1, cáncer de mama en remisión, espondiloartropatía y depresión.
En cuanto a su historia cardiológica, se encontraba en seguimiento por una miocardiopatía hipertrófica obstructiva (MCHO), con hipertrofia septal severa de 16 mm y obstrucción severa basal de 4,4 m/s en el tracto de salida del ventrículo izquierdo (TSVI) y movimiento sistólico anterior (SAM) de cuerdas mitrales con insuficiencia mitral (IM) leve-moderada. Durante el seguimiento, presentó un deterioro progresivo y probablemente multifactorial de clase funcional, alcanzando un grado NYHA II. Se realizó TC de tórax y coronario, sin alteraciones y sin documentación de taquiarritmias.
Enfermedad actual
Tras perder el seguimiento en los dos años previos, la paciente acude a Urgencias por aumento progresivo de disnea hasta hacerse de mínimos esfuerzos, junto con ortopnea, de un mes y medio de evolución, con claro empeoramiento en la última semana. Asocia edemas en miembros inferiores, aumento de 5 kg de peso y disminución del ritmo de diuresis, negando dolor torácico, palpitaciones, síncope u otra sintomatología.
A su llegada, se encontraba con aceptable estado general, hemodinámicamente estable con TA 110/80 mmHg, taquipneica con respiración superficial y trabajo abdominal, y SatO2 86 % basal, que mejoraba hasta el 96 % con VMK al 35 %, y afebril. La exploración física objetivó tonos cardiacos arrítmicos y un soplo sistólico en borde paraesternal izquierdo, crepitantes hasta campos pulmonares medios y edemas infrapoplíteos.
En el electrocardiograma, presentaba fibrilación auricular (FA) de novo con respuesta ventricular controlada a 80 lpm (figura 1); en la radiografía de tórax, cardiomegalia y signos de redistribución vascular. Analíticamente, destacaba una leucocitosis de 13.400 con PCR de 4,7, deterioro renal con Cr 1,03 y FGe 52, proBNP 14800, TnI negativa y láctico 1,3. La ecoscopia a pie de cama mostró FEVI normal, un gradiente obstructivo basal a nivel de TSVI (Gmáx 68 mmHg) e IM ligera, sin otras valvulopatías ni derrame pericárdico.
Se emite, por todo ello, un juicio clínico inicial de primer episodio de insuficiencia cardiaca (IC) en paciente con MCHO en contexto de FA de novo. Ingresa para tratamiento anticoagulante, β-bloqueante y diurético. En el ecoTT al ingreso, se corroboraron los hallazgos iniciales, con hipertrofia severa septal de 20 mm, FEVI del 70 %, obstrucción severa basal con velocidad máxima de 4,9 m/s (gradiente pico de 74 mmHg), SAM de cuerdas e IM leve-moderada, y gradiente VD-AD de 60 mmHg.
A las 24 h de ingreso, la paciente experimentó un empeoramiento rápido del estado general, con somnolencia, fiebre, insuficiencia respiratoria global y acidosis respiratoria. Fue trasladada a la Unidad de Cuidados Agudos Cardiológicos, iniciándose sueroterapia, antibioterapia (por sospecha de una posible sobreinfección respiratoria) y ventilación mecánica no invasiva (VMNI). Al iniciar la ventiloterapia, se produjo un deterioro hemodinámico brusco, con hipotensión de hasta 60/40 mmHg. Por ello, de acuerdo con Neumología, se decidió alternar periodos de modo BiPAP (bilevel positive airway pressure) a bajas presiones con GNAF (gafas nasales de alto flujo).
Durante su estancia, la paciente presentó mal manejo de líquidos durante varios días, con diuresis recortadas a pesar de ajuste fino de sueroterapia y furosemida intravenosa, y persistencia de congestión pulmonar marcada. Dada la situación clínica estacionaria, se inició perfusión de fenilefrina para mejorar la TA y, así, poder aumentar las presiones de la BiPAP (hasta 22/8 cmH2O). Del mismo modo, tras realizar un ecocardiograma transesofágico que descartó la presencia de trombo intraauricular, se realizó una cardioversión eléctrica facilitada con amiodarona, que resultó eficaz.
Con todo ello, evolucionó favorablemente desde el punto de vista hemodinámico, permitiendo su ventilación y la progresiva retirada del soporte vasoactivo a las 48 horas, con corrección de los parámetros gasométricos hasta alcanzar un pH normal. Ello posibilitó la desescalada a gafas nasales, y CPAP (continuous positive airway pressure) durante el sueño, así como la reducción paulatina del tratamiento diurético. Además, se ajustó el tratamiento β-bloqueante a dosis medias por tendencia a la bradicardia, y se realizaron sesiones de fisioterapia respiratoria yéndose de alta.
No obstante, pocos días después, reingresó por nuevo empeoramiento respiratorio con sobrecarga de volumen, insuficiencia respiratoria global y acidosis respiratoria, en esta ocasión, en ritmo sinusal y sin infección respiratoria. La evolución resultó tórpida y desfavorable. Se solicitó finalmente valoración al Equipo de Soporte Hospitalario para optimizar el control sintomático falleciendo la paciente.
JUICIO CLÍNICO
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